Zu Beginn möchte ich feststellen, dass mich das theoretische Studium und die Versuche sehr interessiert haben, obwohl ich erst nach Vergabe des Themas gemerkt habe, dass es auch mit meiner Gesundheit und meiner Erfahrung mit einem Arzt zu tun hat.
Im Herbst letzten Jahres musste ich wegen Magenproblemen einen Arzt aufsuchen, wo mir ein Antazidum - ein gegen ein Zuviel an Magensäure wirkendes Mittel - verordnet wurde. Beim Lesen des Beipackzettels hatte ich kein gutes Gefühl und habe deshalb darüber mit einem Freund gesprochen. Dabei hörte ich, dass erst vor wenigen Jahren eine Entdeckung gemacht worden war, die viele Magenbeschwerden anders als bisher erklärt. Vor 15 Jahren war mehr zufällig in der Universität Perth entdeckt worden, dass es im Magen ein Bakterium mit dem Namen Helicobacter Pylori gibt, was bis dahin wegen des sauren Milieus als ausgeschlossen gegolten hatte. Inzwischen hat man das sehr Milieuanpassungsfähige Bakterium weiter erforscht und erkannt, dass es für praktisch alle gewebszerstörenden Vorgänge im Magen - bis hin zum Krebs - mitverantwortlich sein kann.

Zu meinem Erstaunen stellte ich später auf der Packungsbeilage auch fest, dass der Hersteller des Präparats wegen des Helicobacter Pylori eine Warnung („Wegen Risiken und Nebenwirkungen lesen Sie die Packungsbeilage oder fragen Sie Ihren Arzt oder Apotheker“) ausgesprochen hatte. Danach soll das Antazidum nur dann angewendet werden, wenn vorher durch eine Magensaft-Untersuchung sichergestellt worden ist, dass sich dort keine Bakterien des Typs Helicobacter Pylori nachweisen lassen. Jetzt beim Studium der Antazida habe ich in der Ausgabe des Jahres 1999 der ROTEN LISTE, die der Arzt zur Auswahl der zu verordnenden Medikamente verwendet, festgestellt, dass weder bei den einzelnen Medikamenten noch im sog. Signaturverzeichnis, wo Gegenanzeigen, Anwendungsbeschränkungen, Nebenwirkungen etc. dargestellt werden entsprechende Warn-Hinweise für den Arzt zu finden sind.
Die Art der Arbeit hat mir, wie schon ausgeführt, hauptsächlich durch das den menschlichen Körper betreffende Thema gefallen, dann aber auch durch die sowohl praktische als auch theoretische Ausrichtung. Was den theoretischen Teil betrifft, habe ich mich durch Gespräche mit Ärzten, und zwar einem praktischen Arzt und einer Ärztin in der Forschung der Firma Solvay, informiert und mir dort Unterlagen sowie Hinweise auf geeignete Quellen geben lassen.
Zur praktischen Arbeit muss allerdings gesagt werden, dass die Mehrzahl der im Magen ablaufenden chemischen Prozesse auf unserer Basis im Chemielabor nicht durchführbar sind. Während die qualifizierteren Antazida indirekt in den Stoffwechsel der Säure produzierenden Zellen eingreifen und diesen bremsen oder ganz lahm legen, konnte im Labor nur die Wirkung der chemisch einfacheren Antazida bezüglich ihrer direkten Säurebindung (Neutralisation) gezeigt werden.
1. Erläuterung von Magenfunktionen, die zum Verständnis der Wirkungsweise der Antazida notwendig sind
1.1 Der Magen und seine Stellung im Verdauungsprozess
Den Magen kann man als ein aus Muskelschichten
gebildetes und von Schleimhaut innen völlig ausgekleidetes Hohlorgan
beschreiben, das nach oben mit der Speiseröhre verbunden ist und unten
durch einen Ringmuskel, den „Pförtner“, in den Dünndarm führt.
Die äußere Hülle bildet ein Bauchfellüberzug, die
Serosa. Sie ist bedeckt mit zwei miteinander verflochtenen Schichten aus
glatten Muskeln. Diese glatten Muskeln unterscheiden sich von der quergestreiften
Muskulatur in Aufbau und Funktionsweise. Während die quergestreifte
Muskulatur der Gliedmaßen und des Körperstammes der willkürlichen
Bewegung dient und dem Willen des Menschen gehorcht, steht die glatte Muskulatur
des Magens und anderer Hohlorgane wie Verdauungskanal, Blutgefäße,
Harnblase, Gebärmutter unter einem ihr eigenen, nicht willensbestimmten,
autonom genannten Rhythmus. Er wird vom vegetativen Nervensystem bestimmt,
das nicht dem bewussten Willen des Menschen unterliegt.
Feste Speisen und Flüssigkeiten gelangen einzeln oder gemeinsam durch die Speiseröhre in den Magen. Die Ankunft der Speisen auf dem Grund des Magens führt dort zu einer Dehnung, wodurch über das unwillkürliche Signalsystem des Vagusnervs die Verdauungssäfte verstärkt produziert und in das Mageninnere abgegeben werden. Von Zeit zu Zeit laufen Muskelkonkontraktionswellen über den Magen, die den Mageninhalt durchmischen und vorwärts bewegen (Peristaltik). Während der Weitertransport der Flüssigkeiten einfachen mathematischen und physikalischen Regeln folgt (je Zeiteinheit wird ein bestimmter Anteil Wasser entleert), hängen Bearbeitung und Weitertransport der Speisen von Zusammensetzung und Nährstoffinhalten (Kohlenhydrate, Eiweiße und Fette) sowie der Konsistenz der Nahrung ab.
1.2 Der Magensaft in seiner Bedeutung für die Vorverdauung
Unser Magen enthält eine - in den
in der Magenschleimhaut liegenden Belegzellen hergestellte - im wahrsten
Sinn des Wortes "ätzende" Flüssigkeit: den sauren Magensaft.
Er ist im wesentlichen eine Mischung aus konzentrierter Salzsäure
(pH-Wert = 2) und Pepsin, einem eiweißverdauenden
Enzym. Bereits in Ruhe sondert der Magen geringe Mengen von Magensaft ab.
Diese Ruhesekretion von ca. 10 ml pro Stunde kann nach Nahrungsaufnahme
bis auf 1000 ml ansteigen. Die Magensaftsekretion wird sowohl nervös
(vor allem vor der Nahrungsaufnahme) als auch hormonell gesteuert.
Die Aufgabe des Magensaftes ist es, den
ersten Schritt der Verdauung (Vorverdauung) des Nahrungsbreis durchzuführen,
wobei vor allem Eiweiße in ihre Bestandteile zerlegt werden. Für
die Kohlenhydratverdauung werden im Magen zwar keine Enzyme gebildet, aber
das kohlenhydratspaltende Enzym des Speichels (Speichelamylase, Ptyalin)
wirkt so lange weiter, wie der Magen-Inhalt noch nicht durchgehend mit
Salzsäure vermengt ist. Die fettspaltende Lipase wird nur in geringen
Mengen gebildet. Fette durchwandern den Magen daher im wesentlichen unverdaut.
Darüber hinaus hat der Magensaft aber auch die wichtige Aufgabe, die diversen mit der Nahrung in den Körper gelangten unerwünschten potentiellen Krankheitserreger wie Bakterien, Pilze etc. abzutöten. Das gelingt dem Magen mit Hilfe des durch den Magensaft stark sauren Milieus so gut, dass man im Magen normalerweise auch keine lebenden Bakterien findet. Dies führte zu der oben angeführten Meinung, dass im Magen überhaupt keinerlei Bakterium überleben könne. Die große Ausnahme ist nun aber das Bakterium Helicobacter pylori, dessen zufällige Entdeckung einen Wechsel des Denkens in diesem Gebiet der medizinischen Forschung auslöste. Im Darm dagegen, ganz im Gegensatz dazu, tummeln sich Millionen oder Milliarden von Mikroorganismen, die in diesem Bereich spezifische und ausgesprochen wichtige Aufgaben bei der Verdauung und der Immunabwehr erfüllen.
Durch den Magensaft, der durch intensive Bewegungen des inneren Magens gleichmäßig über den Speisenbrei verteilt wird, werden alle festen Nahrungsmittel der ersten Verdauungsstufe, der Magenverdauung ausgesetzt, und erst wenn sie verflüssigt und vorverarbeitet/vorverdaut sind, verlassen sie - in der Regel nach längstens fünf Stunden - den Magen. Ein komplizierter Regelmechanismus sorgt außerdem dafür, dass unterschiedliche Nahrungsmittel auch unterschiedlich lange im Magen bleiben: fettreiche am längsten, danach eiweißreiche, während kohlehydratreiche Speisen nach der kürzester Zeit über den unteren Ausgang, den „Pförtner“ in den Zwölffingerdarm übergehen.
Auf eine Besonderheit des chemischen Zusammenspiels zwischen Bearbeitung des Speisebreis durch den Magensaft und dem „Pförtner“ ist hier noch hinzuweisen: Solange der Mageninhalt nicht ausreichend mit Verdauungssäften versetzt und damit durchgearbeitet ist, öffnet der Pförtner nicht seine Schleuse zum Zwölffingerdarm. Hier wirkt ein feinabgestimmtes System, das einem chemischen Testlabor mit elektronischer Durchleitung der Ergebnisse an den Pförtner entspricht. Nur so kann sichergestellt werden, dass der Zwölffingerdarm das erhaltene Material auch weiterverarbeiten kann. Diese Pförtnerschleuse hat auch die Aufgabe, den sehr sauren Bereich des Magens (pH-Wert zwischen 1 und 2) vom erheblich schwächer sauren Zwölffingerdarm zu trennen. Bei Fehlfunktion des Pförtners dringt zuviel Säure in den Zwölffingerdarm ein und kann dort Reizungen, Geschwüre, etc. auslösen.
1.3 Die Magenschleimhaut und ihr Schutz gegen die eigene Säure
Wenn der Magensaft alles (vor)verdaut, ergibt sich die Frage, warum er nicht auch die eigene Magenwand angreift und diese „verdaut“. Dies ist im normalem, also gesunden Funktionszustand des Magens nicht möglich, weil er sich gegen seine eigene für die Verdauung der Nahrung selbst ausgeschüttete Magensäure auch selbst schützt. Dazu dient die Magenschleimhaut. Und zwar besteht die oberste Zellschicht der Magenwand, d. h. die der Nahrung zugewandte, aus Schleimhautzellen, die einen zähen, undurchdringlichen Schleim bilden. Aus der darunter liegenden Zellschicht, in der auch die Drüsen liegen, wird Natriumhydrogencarbonat (Natron) abgesondert, das die eindringende Säure neutralisiert. Zusätzlich sind die Zellen der Magenwand in der Lage, sich in einem sehr kurzen Regenerationszyklus auch ständig zu erneuern: Nach jeweils drei Tagen sind sämtliche Zellen der Schleimhaut vollständig durch neue ersetzt. Diese beiden Mechanismen gewährleisten normalerweise einen ausreichenden Schutz vor dem Angriff der Magensäure. Allerdings ist diese Schleimhaut ein sehr empfindlicher Schutzmechanismus: Steht man z. B. unter ständigem Stress, raucht viel oder nimmt regelmäßig bestimmte schleimhautreizende Medikamente (wie z. B. Aspirin), zu sich, konsumiert hochprozentigen Alkohol und fette Speisen, so wird die Schleimhaut ständig angegriffen und die Schutzfunktion kann trotz der Regeneration stark nachlassen. Das Eindringen der Magensäure in die vorgeschädigte Schleimhaut wird auch durch eine allgemeine Dehydration (Wassermangel) des menschlichen Körpers begünstigt, da bei Wassermangel die Schleimhautzellen ebenso wie die des darunter liegenden Gewebes weniger prall und so anfälliger gegen das Eindringen der Säure sind. Diese Entdeckung machte der iranischer Forscher BATMAN GELIJ.
1.4 Die Entstehung der Magenschleimhautentzündung und des Magengeschwürs
Bis zur Entdeckung des schon erwähnten Magenbakteriums Helicobacter Pylori ging man davon aus, und soweit das Bakterium nicht nachgewiesen ist, gilt das auch unverändert, dass diese dauerhaften Schleimhautreizungen mit Eindringen der Magensäure in das Untergewebe der Grund für Magen- und Zwölffingerdarmgeschwüre sind. Wenn der Schutz versagt, so lautet die Theorie, kommt es zunächst zu einer Magenschleimhautentzündung und dann bei längerer Fortsetzung des Reizungs- und Zerstörungsprozesses zu den schmerzhaften Magen- und meist gleichzeitig auch zu Zwölffingerdarmgeschwüren. Im schlimmsten Fall bricht die Magenwand sogar an den durch die Geschwüre durchgefressenen Stellen durch (man spricht hier von einer Magenperforation, also einer Öffnung in den Bauchraum), und es kann zu tödlichen Blutungen kommen.
1.5 Die Grundidee der Antazida
Als einzige Therapie gegen die mit der
Wirkung eines Zuviel an Säure
erklärten Verletzungen der Magenwand bis hin zum Geschwür sah
man bis vor wenigen Jahren die Verminderung der Säure im Magen an.
Die Säure musste zumindest solange gemindert oder unterbunden werden,
um die Geschwüre ausheilen zu lassen. Diese alte - und trotzdem nicht
richtige - Theorie war schon vor 2000 Jahren im Umlauf, und schon damals
nahmen die Menschen bei Magenproblemen sogenannte Antazida, also säurebindende
Substanzen, zu sich. Damals wurden geriebene Korallen, Knochenmehl oder
bestimmte Mineralerden (z. B. Tonerde) verabreicht, um damit die überschüssige
Säure zu binden, d. h. chemisch gesehen, zu neutralisieren. Auch heute
sind traditionelle Antazida (neutralisierende Antazida, d. h. Schwache
Basen oder Salze schwacher Säuren) noch häufig eingesetzte Arzneimittel.
Die Präparate sind inzwischen jedoch konzentrierter und leichter zu
schlucken, obwohl die Wirkstoffe im Prinzip die gleichen sind wie vor Jahrtausenden.
Das Problem bei all diesen Medikamenten blieb jedoch immer das gleiche:
Sie sind zwar wirkungsvoll und, solange man sie einnimmt, beseitigen sie
auch die Beschwerden, aber sobald man die Medikamente absetzt, kehren auch
die Beschwerden wieder.
Aus diesem Grund hat die pharmazeutische
Forschung zwischenzeitlich jedoch - und zwar vor Entdeckung des Helicobacter
Pylori - erheblich wirkungsvollere Medikamente zur Bekämpfung der
Säure im Magen entwickelt, die nicht nur, wie die traditionellen Mittel
die Säure binden, sondern auch in den in den Drüsen ablaufenden
Entstehungsprozess der Säuren eingreifen. Sie tun dies durch die sogenannten
H2-Blocker, die eine Minderung der Säuremenge bewirkt und durch die
sogenannten Protonenpumpenhemmer, die die völlige Unterbindung der
Säureentstehung in den Drüsen bewirken. Diese Medikamente werden
im Gegensatz zu den nur neutralisierenden Antazida als Säuresekretionshemmer
bezeichnet.
1.6 Die Wirkungsweise der H2-Antihistaminika
Histamin ist ein in vielen Körperprozessen wirksames biogenes Amin, das für viel Prozesse vorhanden sein muss, um sie in Gang zu setzen und zu beschleunigen. Man nennt es auch den "Hauptstimulus" vieler Zellvorgänge. Diese Rolle spielt es auch bei der Säureproduktion in den Belegzellen des Magens. Die Antihistaminika nutzen, wie der Name schon sagt, diese Tatsache und blockieren die H2-Rezeptoren genannten Stellen im biologischen Prozess, an denen die Histaminika arbeiten wollen. Soweit das gelingt, wird die Säureproduktion in den Drüsen des Magens reduziert oder gänzlich unterbunden. Die derzeit zur Verfügung stehenden mit H2-Antagonisten arbeitenden Medikamente sind unter anderen: Cimetidin®, Ranitidin®, Famotidin®, Nizatin® und Roxatidinacetat®. Diese aufgrund der beschriebenen Wirkungsweise auch als H2- Antagonisten bezeichneten Produkte lindern durch die Säurehemmung rasch die Schmerzen, beschleunigen die Heilung und rufen – nach bisherigen Kenntnissen - nur selten Nebenwirkungen hervor. Sofern aber, wie es häufig der Fall ist, die eigentliche Ursache der Ulkuskrankheit (Geschwüre) eine Infektion mit Helicobacter pylori ist, ergibt die zeitlich begrenzte Hemmung der Säureproduktion keine dauerhafte Heilung.
1.7 Das Bakterium Helicobacter Pylori; die neue Erklärung für verschiedenartige Magenkrankheiten
Während früher ein Zuviel an
Magensäure als Hauptursache vieler Magenkrankheiten und folglich die
Antazida als deren logische Heil- oder Linderungsmittel angesehen wurden,
weiß man seit der Entdeckung des Magenbakteriums, dass das - zumindest
teilweise - ein Irrtum war. Deshalb wird heute genauer erforscht, was das
Bakterium im Magen anrichtet. Wie viele Bakterien kann sich auch Helicobacter
pylori seiner Umwelt anpassen, und zwar tut es das im Magen mit Hilfe
des Enzyms Urease.
Dieses Enzym bildet es aus Harnstoff (einer
Substanz, die in großen Mengen beim Zersetzen des Nahrungsbreis entsteht),
eine Ammoniakwolke um den Keim und rüstet sich so mit einer säureneutralisierenden
Substanz aus, die man als eine raffinierte Art "chemischer Schutzanzug"
bezeichnen kann. Der Keim - nun gegen die Säure geschützt - bohrt
sich in die Schleimschicht der Magenwand und setzt sich auch auf den Zellen
darunter fest. Hier vermehrt es sich und sendet giftige Substanzen in die
umliegenden Zellen. Als Folge dieses Eindringens entzünden sich nun
die Schleimhautzellen, und so entsteht die bekannte Magenschleimhautentzündung
(„Gastritis“), nur hier nicht, wie immer behauptet, durch Säure, sondern
durch Bakterien.
